Master SCM

Master Biologie Santé, parcours "Signalisation Cellulaire et Moléculaire"

Vers la compréhension de la Signalisation cellulaire en IMMUNOLOGIE, CANCEROLOGIE, NEUROSCIENCES, de la SIGNALISATION LIPIDIQUE et de la signalisation dans les CELLULES VEGETALES

ACTUALITES

Campagne de candidature 2024-2025 à l’Université de Bourgogne

Les candidatures au master 2 SCM à l’Université de Bourgogne se feront sur ecandidat du 6 mai au 24 juin 2024.


Sujets stage 2024-2025 – M2R SCM


Appel à sujets

Date limite de dépôt des sujets de stage de master : 29 mars


Promotion 2023 : que sont-ils devenus, 6 mois après leur diplôme ?


Belle réussite de la journée des masters. Une belle équipe pour l’accueil des étudiants. Un grand merci.

 


Journée des masters : Hall Gabriel, UFR SVTE Dijon. Jeudi 9/11 à partir de 9hrs


EuroMeP Symposium

Les étudiants du master 2 SCM à « EuroMeP Symposium », Dijon


Séminaire des « anciens » :

Dr Romain Aucagne, Ingénieur Recherche, Responsable de la plateforme CRIGEN,

CHU Dijon Bourgogne

Titre de l’intervention: « PRMTs »

Jeudi 21/10 à 10h15


RENTREE 2023 : lundi 11 septembre, 9hr, Amphi Courtois, Bâtiment Gabriel, UFR SVTE, Dijon

Emploi du temps 2023-2024


Résultats du concours de l’Ecole Doctorale Environnement-Santé Dijon-Besançon

 

Belle réussite des étudiants du Master 2 SCM. Bravo à  :

  • Chloé Mercier (1ère du concours Santé Besançon)
  • Marvin Alvarez (1er du concours Santé Dijon)
  • Emilien Laloy (2nd du concours Santé Besançon)
  • Romain Barbosa (4ème  du concours Santé Dijon)
  • Jovanne Palvair (6ème du concours Santé Besançon)

La campagne de candidature au Master 2 SCM à se déroulera du 24 avril au 12 juin sur la plateforme ecandidat (lien)

Sujets stage 2023-2024 (lien)

(La fiche « choix du stage » est à retourner avant le 23 juin au responsable de la formation).


 10èmes Journées d’Immunologie Immunothérapie des Cancers à Dijon du 13 au 15 décembre 2022.


Séminaire des « anciens » :

Dr François Hermetet, Maître de conférence, Université de Bourgogne

Titre de l’intervention: De la connaissance de l’histoire naturelle des cancers au développement de stratégies
préventives et thérapeutiques innovantes

Jeudi 24/11 à 10h15


Séminaire des « anciens » :

Dr Jérome Perrard, Post-doc, New-York

Jeudi 17/11 à 15h45

Titre de l’intervention: Multiple E3 ligases control tankyrase stability and function


Séminaire :

Dr Arnaux Blomme, GIGAResearch Institute, Stem Cells unit, University of Liège. 

Lundi 14/11 à 9hr

mTORC2 activation drives the reprogramming of lipid metabolism to support lung cancer progression

Lung cancer is a genetically heterogeneous disease characterized by a multitude of tumorpromoting alterations, such as mutations in the KRAS, EGFR and TP53 genes. This heterogeneity renders lung tumors resistant to current treatment strategies. Importantly, genomic amplification of RICTOR, the defining component of mTOR complex 2 (mTORC2), frequently occurs in lung cancer. Moreover, mTORC2 activation supports lung cancer progression and metastasis formation. Therefore, mTORC2 inhibition was initially suggested as a promising approach for the treatment of lung cancer. However, despite high clinical relevance, targeting mTORC2 activity in vivo remains challenging. Thus, uncovering novel mTORC2-dependent liabilities may represent a better option for the development of future therapies. In this study, we used a combination of proteomics, metabolomics and lipidomics to deeply
characterize the metabolic phenotype that is associated with mTORC2 activation (RICTOR expression) in lung cancer. We demonstrate that mTORC2 inhibition, achieved by genetic silencing of RICTOR, induces a profound rewiring of glucose and lipid metabolism in lung cancer cells and xenografts. In particular, we identified the transcription factor HIF-1β as a potential mTORC2 target whose expression consistently correlates with RICTOR levels. Using pharmacological and genetic inhibition of mTOR signaling, we further show that RICTOR controls HIF-1β expression through an mTORC2-PKC signaling axis, independently of AKT activity. Importantly, we demonstrate that HIF-1β significantly contributes to the mTORC2-dependent metabolic phenotype of lung cancer cells by regulating glucose and sphingolipid metabolism, in a process that also involves the aryl-hydrocarbon receptor (AhR). As a consequence, HIF-1β silencing in vivo strongly rewires tumor lipid metabolism in a model of lung cancer xenografts. Finally, we validated the clinical relevance of our findings by assessing correlations between RICTOR and HIF-1β in a genetic mouse model of lung-specific RICTOR overexpression, as well as in large cohorts of lung cancer patients. Taken together, our results support the rationale of targeting mTORC2-dependent lipid metabolism in lung cancer and highlight HIF-1β as a clinically relevant target for the development of future anticancer therapies.


Séminaire des « anciens » :

Dr Marine Jacquet, réactrice scientifique au sein de TransCure bioServices

Jeudi 13/10

OFFRES DE THESE & EMPLOI

 





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